肺腺癌垃圾基因 加速腫瘤生長

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【本報台北訊】肺癌是全球癌症十大死因之首，科學界致力找出加速患者死亡的關鍵因子。中央研究院近期刊登於國際期刊核酸研究的研究發現，肺腺癌組織裡的非編碼核糖核酸PTTG3P的高表現量，會加速癌細胞成長、降低小鼠存活率，也讓患者產生抗藥性。這項發現目前就可作為化療用藥參考，助延長患者生命。

中研院生醫所研究員周玉山說，在人類細胞的基因體中，僅三分之一的核糖核酸轉譯出蛋白質，執行生物功能，其餘沒有這項功能的，被稱作非編碼核糖核酸，過去被定義為垃圾基因。直到近年，科學界發現非編碼核糖核酸，在疾病惡化及生物細胞學中扮演重要角色，中研院這項研究發現就是一例。

中研院生醫所博士後研究員施柔合是第一作者，她說，研究團隊蒐集肺腺癌患者存活資料的基因表現體數據，找到六個與肺腺癌存活時間相關的非編碼核糖核酸加以分析。

結果在細胞實驗與小鼠實驗雙雙發現，PTTG3P的高表現量，會加速癌細胞成長，同時降低小鼠存活率。相反地，若將小鼠肺部癌細胞的PTTG3P表現量減半，腫瘤生成速度就明顯減緩，同時提升小鼠存活率。

周玉山說，過去研究已知，肺腺癌細胞的增生，與下游調控的BUB1B基因表現有關，但其中運作機制不明。這回中研院發現PTTG3P會在上游與一種轉錄因子交互作用，活化BUB1B基因表現，正是這套機制加速腫瘤生長。

中研院團隊另個重要發現是，肺腺癌化療患者癌組織裡的PTTG3P表現愈高，對順鉑、紫杉醇等臨床化療藥物會產生抗藥性，使治療效果打折扣。PTTG3P可作為化療效果評估的生物標記，用藥前先檢測患者癌組織裡的表現量，能更精準找出治療有效之人。

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